Добрый день. Мне 59 лет. Около трех лет беспокоит тремор правой руки. Началось с того, что заметила, как испортился почерк, затем появился тремор правой руки во время ходьбы, когда рука свободна. Идет прогрессирование. Сейчас рука дрожит в любом состоянии покоя, и сильно напрягается правая нога. Усилием воли могу остановить тремор, расслабившись. Других признаков болезни Паркинсона нет. Правда имеет место быть ургентное недержание мочи по ночам. Заключение МРТ — сосудистое заболевание головного мозга. Один невропатолог поставил диагноз вторичный паркенсонизм, другой – Дисциркуляторная энцифалопатия с подкорковым синдромом. Сдала анализ на медь и церулоплазмин. Медь – 21,9 мкмоль/л, (пределы 13,4-24,4), церулоплазмин 401,6 мг/л (пределы 300-380). Что ознгачает повышенный церулоплазмин?. Какие еще обследования надо пройти, чтобы уточнить диагноз. Какое существует лечение? Проноран пила курсами по 1 мес. Был легкий эффект. А может показалось. Пропила цераксон в составе сосудистой терапии. По-моему уменьшилась амплитуда колебаний. Но тоже не уверена. Как же выяснить причину? Спасибо.
Церулоплазмин – это ферроксидаза, содержащая медь, участвующая в метаболизме железа и во многих окислительно-восстановительных реакциях. Медь является жизненно важным минералом, поступающим в организм с пищей. Она всасывается в кишечнике и переносится в печень, где накапливается или используется для синтеза некоторых ферментов. В печени медь присоединяется к апоцерулоплазмину с образованием молекулы церулоплазмина, которая выходит в общий кровоток. Около 95% всей меди организма находится в соединении с апоцерулоплазмином, поэтому определение количества церулоплазмина – один из основных методов, помогающих в диагностике болезни Вильсона-Коновалова и в оценке обмена меди. При болезни Вильсона-Коновалова из-за низкой продукции церулоплазмина страдает мобилизация меди из печени. Церулоплазмин также относится к группе альфа-2-глобулинов, т.е. является белком острой фазы воспаления. Его количество возрастает при стрессе, беременности, инфекционных и аутоиммунных заболеваниях. Анализ используется для диагностики заболевания Вильсона-Коновалова, а также врожденных нарушений, напрямую связанных с пониженным уровнем церулоплазмина и избыточным накоплением меди в печени, головном мозге и других органах (вместе с тестом на медь в крови и/или в моче). При дифференциальной диагностике вышеназванных и других патологий, сопровождающихся снижением концентрации меди в крови. Основные причины повышения уровня церулоплазмина: аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, геморрагический васкулит, первичный склерозирующий холангит, первичный билиарный склероз), многие инфекционные заболевания, опухолевые заболевания (рак молочной железы, лимфома Ходжкина, карцинома, остеосаркома). Другие причины повышения его уровня: беременность, цирроз, сахарный диабет, эпилепсия, гепатит, инфаркт миокарда, сердечно-сосудистые заболевания, гипертиреоз. Диагноз болезни Паркинсона устанавливают клинически. Разработаны унифицированные диагностические критерии (Gibb, Lees, 1988), согласно которым постановку диагноза болезни Паркинсона проводят в три этапа: распознавание синдрома паркинсонизма; поиск симптомов, исключающих болезнь Паркинсона; выявление симптомов, подтверждающих болезнь Паркинсона. Как показывает практический опыт, предложенные критерии обладают весьма высокой специфичностью и чувствительностью. Чтобы поставить достоверный диагноз болезни Паркинсона, необходимо наличие не менее трех критериев из перечисленных ниже.*Начало болезни с односторонних проявлений.*Наличие тремора покоя.*Постоянная асимметрия с более выраженными симптомами на стороне тела, с которой началась болезнь.*Хорошая реакция (70-100%) на леводопу.*Прогрессирующее течение заболевания.*Наличие выраженной дискинезии, индуцированной леводопой.*Сохранение эффективности леводопы в течение 5 лет и более.*Длительное течение заболевания (10 лет и более). Следует помнить, что любой клинический диагноз может быть только вероятным или возможным. Для постановки достоверного диагноза необходимо патоморфологическое исследование.