Здравствуйте, моему мужу 33 года, у него ограничение движения правого глаза вверх и к переносице, у переносицы глаз как будто опускается вниз. Глазное дно чистое. В 2009 году перенес ветрянку. Были травмы головы. Простуды переносил на ногах, с температурой, головными и грудными болями. На УЗИ орбиты глаза: обнаружили отек мышц и новообразование. Но на МРТ с контрастным усилением это не подтвердилось. На серии МР-томограмм, выполненных в аксиальной, сагиттальной, коронарной проекциях, в режимахТ1 иТ2 ВИ, срединные структуры не смещены. Субарахноидальные пространства не расширены. Желудочки обычной формы, нормальных размеров (тела боковых желудочков до 9 мм). В белом веществе головного мозга, перивентрикулярно заднему рогу правого бокового желудочка определяется очаг с повышенным МР-сигналом по Т2 и в режиме flair 5 мм в диаметре, перивентрикулярно переднему рогу бокового желудочка очаг слабой интенсивности 6 мм в диаметре, в белом веществе левой теменной доле 8 на 6 мм (по аксиальным срезам), пери и суправентрикулярно очаги до 4,5 мм в диаметре справа 5 очагов, слева 3 очага. Мозолистое тело не изменено. Гипофиз без видимых изменений. Миндалины мозжечка на уровне большого затылочного отверстия. Сигнал от начальных отделов спинного мозга не изменен. Околоносовые пазухи и ячейки сосцевидных отростков височных костей развиты правильно, пневматизация не нарушена. Орбиты, глазные яблоки, зрительные нервы и мышцы глаз обычной формы, МР – сигнал не изменен. Ретробульбарно образований не выявлено. После внутривенного контрастного усиления зон аномального накопления контраста не выявлено. Заключение: МР- признаки очаговых изменений в белом веществе головного мозга, нельзя исключить демиелинизирующее заболевание. Вызванные потенциалы: Признаков дисфункции двигательного анализатора на церебральном уровне не выявлено. Признаков поражения ствола мозга не зарегистрировано. Признаков дисфункции зрительного анализатора не церебральном уровне не выявлено. Неврологический статус (осмотр невролога): Сознание ясное. Менингеальных знаков нет. Ограничена подвижность глазного яблока в верх и кнутри. Ослаблена конвергенция. Нистагма нет. Лицо симметрично. Язык по средней линии. Параличей, парезов нет. Движения в полном объеме. Тонус мышц не изменен. Сухожильные и периостальные рефлексы D=S, живые. Патологических знаков нет. Расстройств в чувствительной сфере не выявлено. В пробе Ромберга устойчив. Координационные пробы выполняет. Позвоночник при пальпации безболезненный. Доп. Обследования: Антитела к токсоплазмозу lgG, lgM; Антитела к двуспиральной ДНК lgG, lgM; Антитела к кардиолипину lgG – норма. Антинуклеарные антитела (ANA) – норма. Антитела к цитомегаловирусу lgM- норма, lgG – 6,12 (норма от 0 до 0,89 u/ml), через неделю сдал еще раз анализы на ЦМВИ антитела IgG 108,1 (АЕ/ml) норма от 0 до 15. Авидность LgG к ЦМВИ 97%, молекулярная диагностика методом ПЦР (кровь) ДНК ЦМВИ – не обнаружено. Предварительный диагноз: нейропатия глазодвигательного нерва. Повторное МРТ в конце февраля. Лечение: трентал в/в № 5, затем тиогамма 600 мг в/в №5, кортексин 10 мг в/м № 10, мильгамма в/м № 10. – в глазу улучшений не было. Затем таблетки комбилипен и трентал и + в/м № 10 нейромедин и потом таблетки. Прошел два курса пульс-терапии метипредом по 1000 – 3 дня. Во время пульс терапии были улучшения, в глазу что-то щелкало и он практически становился на место, но не совсем. Скажите, пожалуйста, что может быть с глазом? Какие анализы можно еще сдать? Чем еще можно пролечить? Мужа и меня это очень беспокоит.
Добрый вечер! Диагноз демиелинизирующего заболевания может быть подтвержден при повторном МРТ, которое проводится через 2-3 месяца. Вероятно придется повторить пульс — терапию метилпредом, с последующим приемом преднизолона по схеме и повторить курс сосудистой терапии. С уважением.