Здравствуйте, Антон Владимирович! У моей мамы, которой 74 года, диагноз звучит так: ИБС. ПИКС (инфаркт миокарда нижней локализации от 2006 г). Атеросклероз аорты, коронарных, брахиоцефальных артерий. Транслюминальная баллонная коронарная ангиопластика со стентированием огибающей артерии от 2006 г. Дислипидэмия. Гипертоническая болезнь 3 ст, 2 ст, риск очень высокий. Эмфизема легких. Диф пневмосклероз. Глаукома. На ЭХОКГ от 2013 г увеличение КДР до 6,1 см; ФВ 47%, зона гипо и акинезии по задней стенки практически на всем протяжении с переходом на нижную и боковую стенки. Постоянный прием: моносан 20 мг 2 раза в день; престариум по 2,5 мг 2 раза в сутки; гипотиазид 25 мг/с; крестор 10 мг; кардиомагнил 75 мг/с; беталок ЗОК 1/2 таб утром. На фоне проводимой терапии беспокоят ежедневные колебания АД, которые она плохо переносит. Подьем АД ежедневно происходит в 16-17 ч, после приема доп дозы 1/2 таб престариумав это время, наблюдаетя резкий подьем АД до 150-160/80 мм рт ст (адаптирована к АД 115-125/70 мм рт ст), возникает аритмия. Начинает рассасывать капотен по 1/4 табл, но в несколько приемов т.к. одномоментная большая доза приводит к тахикардии. Пробовали увеличить утренную дозу престариума, но это приводит к выраженной гипотонии и тахикардии. Как Вы считаете, необходимо ли сменить престариум? И почему именно в эти часы наблюдается подьем АД? Как это можно скорректировать? Заранее спасибо! Елена.
Думаю, что проблема гипотонии не в престариуме, а в мононитратах (моносан). Нитраты назначают не за ИБС вообще, а по факту реально существующей стенокардии. Я бы обсудил отмену моносана, увеличение дозы престариума (лучше – замену на эналаприл или рамиприл), замену крестора на аторвастатин в высокой дозе (целевой ЛНП<1,8 ммоль/л), уменьшение дозы гипотиазида до 12,5 мг и добавление спиронолактона или эплеренона. Но самим делать ничего не надо – это задача врача.