Здравствуйте! Мне 33 года, 2006 г. Роды первые, в июле 2012 г. Была замершая бер., после: поставили диагноз по УЗИ-признаки аденомиоза (миометрий ячеистой структуры), аспират показал-неактивный хронический эндометрит. В 2012-2013 г.г. прошла лечение 6 мес. — визанны, донгидаза 5 уколов, после введение гестамина в подслизистую 8 уколов. Сейчас по УЗИ-хронический эндометрит, 2 рубца на матке, венозное расширение вен миометрия. Анализы на ИПП — отрицат., прогестерон на 21 д.ц. – 4,6 мм., остальные гормоны в норме. Сейчас назначили дюфастон с 11 по 25 д.ц. можно ли сейчас планировать второго ребенка или нужны дополнительные обследования, чтобы избежать повторения замершей беременности?
Аденомиоз (синоним: внутренний эндометриоз тела матки) является вариантом эндометриоза, при котором происходит разрастание слизистой оболочки матки (эндометрия) в мышечной слое тела матки (миометрии). Основными клиническими проявлениями аденомиоза являются: боль, особенно накануне и во время менструации; бесплодие; кровянистые выделения из половых путей и др. Главной составляющей лечения аденомиоза является проведение гормональной терапии, при неэффективности которой необходимо рассмотреть вопрос о применении хирургического лечения. Хронический эндометрит – патологический процесс слизистой оболочки матки (эндометрия) воспалительного генеза, который проявляется преимущественно репродуктивными нарушениями: бесплодие, выкидыши на ранних сроках, неудачные попытки ЭКО и переноса эмбриона, нарушение менструального цикла. Тактика терапии при хроническом эндометрите должна быть поэтапной. Первый этап лечения хронического эндометрита – проведение противовоспалительной, противовирусной терапии, второй – лечение, направленное на восстановление морфо-функционального потенциала слизистой оболочки матки. Невынашивание беременности или самопроизвольный выкидыш (до 22-х недель) – обусловлен множеством причин: генетические факторы; инфекции, передающиеся половым путем; эндокринные нарушения; иммунные факторы; миома матки; аденомиоз; аномалии развития матки, хронический эндометрит и др. Для выявления причины невынашивания беременности или самопроизвольного аборта целесообразно на этапе подготовки к беременности провести ряд исследований: *Определение гормонального профиля – ФСГ (фолликулостимулирующий гормон), ЛГ (лютеинизирующий гормон), Пролактин, Эстрадиол, 17-OH-прогестерон, Андростендион, Андростендиол глюкуронид, ДГЭА-сульфат (дегидроэпиандростерон сульфат), Тестостерон общий, Тестостерон свободный, Дигидротестостерон, ГСПГ (глобулин, связывающий половые гормоны)*Определение показателей гормонов щитовидной железы – ТТГ (тиреотропный гормон), Т4 (тироксин), Т3 (трийодтиронин), Анти-ТГ (антитела к тиреоглобулину), Анти-ТПО (антитела к микросомальной тиреопероксидазе), Тиреоглобулин*Исследование на биоценоз влагалища и посев на флору отделяемого из половых органов с определением чувствительности к основному спектру антибиотиков и бактериофагов*Инфекции, передающиеся половым путем (хламидиоз, микоплазмоз, уреаплазмоз, трихомониаз, гонорея, герпес, впч и др.)*Показатели гемостаза Фибриноген, Протромбин, Тромбиновое время, АЧТВ, Антитромбин III, Волчаночный антикоагулянт, Д-димер, Протеин-С*Исследование TORCH-комплекса*Определение генетического риска нарушения системы свертывания крови (FGB, F2, F5, SERPINE1, ITGA2, ITGB3)*Выявление антифосфолипидного синдрома – АФС- (определение антитела класса IgМ и IgG к фосфолипидам: кардиолипину, фосфатидилсерину, фосфатидилинозитолу, фосфатидиловой кислоте).*Определение генетического дефекта ферментов фолатного цикла (MTHFR, MTR, MTRR)*Генотипирование супружеской пары, HLA II класс (локусы DRB1, DQA1, DQB1) Нарушение большинства из указанных параметров могут способствовать нарушению чувствительности слизистой оболочки матки к имплантации эмбриона и соответственно приводить к бесплодию и невынашиванию беременности.